Effetti avversi vaccino Covid, "casi di trombocitopenia trombotica immunitaria indotta da sieri Astrazeneca e Johnson" - lo STUDIO tedesco

Uno studio condotto da diversi medici e ricercatori delle Università di Greifswald, in Germania, di Adelaide, Australia, e di Hamilton, in Canada, evidenzia come la vaccinazione con sieri Covid Astrazeneca e Johnson&Johnson possa indurre al contrarre la trombocitopenia e trombosi immunitaria indotta da vaccino (VITT) come effetto avverso.

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Lo studio evidenzia anche altri effetti avversi quali reazioni nel sito di iniezione, rash cutanei e riattivazioni di herpesvirus oltre che a perdita di capelli e udito, vertigini, endometriosi, malattie gengivali e verruche riscontrati in altre ricerche

Effetti avversi vaccino Covid, "casi di trombocitopenia trombotica immunitaria indotta da sieri Astrazeneca e Johnson" - lo STUDIO tedesco

"La trombocitopenia e trombosi immunitaria indotta da vaccino (VITT) è una rarissima ma grave complicanza protrombotica osservata dopo la somministrazione di vaccini anti-Covid-19 a vettore adenovirale, come quelli sviluppati da AstraZeneca e Johnson & Johnson. In casi eccezionali, un quadro simile può manifestarsi anche dopo un’infezione naturale da adenovirus", precisa lo studio.

"La VITT è caratterizzata dalla formazione di anticorpi anomali diretti contro il fattore piastrinico 4, una proteina rilasciata dalle piastrine. Questi anticorpi attivano le piastrine in modo incontrollato, favorendo la formazione di trombi anche in sedi inusuali, a fronte di un numero ridotto di piastrine nel sangue. Finora, però, non era chiaro quale fosse l’innesco preciso della risposta autoimmune né il meccanismo immunologico sottostante".

Lo studio ha ora fatto luce su questo enigma, "combinando analisi proteomiche e genetiche su campioni di pazienti colpiti da VITT". I ricercatori hanno ricostruito le sequenze degli anticorpi anti-PF4 in 21 pazienti e analizzato i geni della regione ipervariabile della catena leggera delle immunoglobuline in altri 100 casi.

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Lo studio è stato condotto da Nicolas Hulscher, Vanessa Schmidt, Michael Mörz, Claire Rogers, Natalia von Ranke, Wei Zhang, John A. Catanzaro e Peter McCullough. E pone luce ancora una volta sugli effetti avversi devastanti del siero

Dall’analisi è emerso un elemento ricorrente: "molti pazienti presentavano una specifica variante genetica della catena leggera degli anticorpi, nota come IGLV3-21*02 o *03. Ancora più significativo, gli anticorpi mostravano una mutazione somatica cruciale, chiamata K31E, che sembra modificare profondamente il comportamento della risposta immunitaria".

Per identificare il possibile “fattore scatenante” di origine adenovirale, gli scienziati hanno confrontato le impronte di legame degli anticorpi anti-PF4 con quelle di anticorpi diretti contro diverse componenti dell’adenovirus. Il risultato è stato sorprendente: "solo gli anticorpi contro la proteina VII del core adenovirale (pVII) contenevano specie anticorpali con la stessa firma genetica osservata nella VITT. Al contrario, anticorpi contro il virus intatto o contro altre proteine adenovirali non mostravano questa corrispondenza.

Le immunoglobuline coinvolte sono state mappate su un epitopo lineare basico presente sulla proteina pVII. Inoltre, quando un anticorpo patogeno anti-PF4 è stato “retromutato” alla forma germinale originale (cioè prima della mutazione K31E), ha perso la capacità di indurre trombosi sia in vitro sia in modelli sperimentali. In questa forma non mutata, l’anticorpo si legava preferenzialmente alla proteina pVII dell’adenovirus, e non al PF4."

Questo dato suggerisce un passaggio cruciale: in individui geneticamente predisposti, "una specifica ipermutazione somatica potrebbe alterare la specificità dell’anticorpo, facendolo “spostare” dal bersaglio virale (pVII) al fattore piastrinico 4. In altre parole, un meccanismo di mimetismo molecolare, guidato da una mutazione selettiva, trasformerebbe una risposta antivirale in una reazione autoimmune protrombotica".

Le conclusioni dello studio indicano dunque che la VITT si svilupperebbe "solo in soggetti portatori di determinate varianti genetiche della catena leggera delle immunoglobuline, nei quali si verifica questa rara ma decisiva mutazione. Si tratta di un tassello fondamentale per comprendere perché la sindrome sia estremamente infrequente e perché colpisca parte dei vaccinati.